焦虑是一种常见的精神障碍性疾病，发病率在15%-20%。近来的研究发现肠道菌群的紊乱和焦虑的发生紧密关联，焦虑情绪可以影响肠道菌群的多样性和稳定能力，反之肠道菌群的改变也可以影响焦虑的发生。

  最新研究表明，焦虑情绪与肠道菌群的丰度及组成紧密关联，它会改变胃肠道功能，导致宿主正常肠道菌群发生明显的变化。在健康人群中，拟杆菌门（Bacteroidetes）与厚壁菌门（Firmicutes）占肠道菌群总量的90%以上，其他菌门丰度占比较小，不同微生物群之间保持相对的动态平衡，从而维持肠道正常功能。而焦虑或抑郁患者的肠道微生物群落丰度和多样性明显降低，拟杆菌门和厚壁菌门的比例发生改变。具体来说，肠道菌群主要是通过下面四方面来影响焦虑情绪。

  肠道菌群的生态失调导致循环中的脂多糖（lipopoly⁃saccharide，LPS）和炎性细胞因子增加，从而激活海马体中的核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白-3（nod-like receptor protein 3，NLRP3）炎症小体，导致神经炎症和抑郁样行为。

  HPA 轴是肠-脑轴最重要的组成部分之一，该系统通过刺激肾上腺释放皮质醇，影响肠道稳态以响应各种刺激，为压力刺激提供主要的生理反应。情绪和生理应激会增加全身促炎细胞因子水平，从而通过触发下丘脑室旁核分泌促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）来刺激 HPA 轴。CRH 水平升高会激活垂体前叶分泌促肾上腺皮质激素（ACTH），导致皮质醇从肾上腺皮质释放。皮质醇水平过高会破坏肠道通透性，导致肠漏和内毒素血症，同时革兰氏阴性细菌细胞壁释放的免疫原性LPS增加。LPS水平升高使得HPA过度激活，刺激肠道炎症和神经变性，由此产生焦虑情绪。

  迷走神经与胃肠道相互交流，将信息传递到中枢神经系统，进而激活大脑神经元。肠道菌群可以激活迷走神经发挥调控焦虑情绪的作用。

  短链脂肪酸是研究最深入和最广泛的肠道菌群代谢物，它能调节大脑情绪、认知和行为。短链脂肪酸主要由丁酸盐、乙酸盐和丙酸盐组成，能通过与结肠细胞上受体相互作用，诱导肠内分泌细胞分泌胰高血糖素样肽-1和直肠黏膜酪肽（PYY）等胃肠激素，促进经体循环或迷走神经途径间接向大脑发出信号，影响外周神经通讯并作用于中枢进而影响情绪。

  肠道菌群失衡和焦虑发生紧密关联，如发生这些人体生理信号，则有几率存在肠道菌群失衡状况，需要引起警惕。

  人体的免疫系统大部分分布在肠道内或肠道周围，当其中的微生物菌群失调导致免疫力低下时，人体易受到病毒、细菌的侵害，从而经常感冒或发生轻微炎症。

  肠道菌群在人体的饮食喜好和食欲调节上发挥及其重要的作用，当失衡条件下有害细菌迅速生长繁殖时，会产生一些物质去影响大脑对神经系统的反射调节，让人更渴望获得糖分，“喂饱”这些有害细菌。

  当人体肠道菌群种类缺失，会出现匹配食物不耐受情况，如不能降解乳糖，会造成食用奶制品时胃肠道不适。

  当肠道菌群不平衡、乳杆菌和双歧杆菌数量较低时，会发生消化系统症状，通常表现为腹泻、便秘、胀气等。

  人体益生菌数目下降，腐败菌会在上消化道内大量繁殖，导致食欲不佳、挑食、厌食、腹部胀气，出现口臭和舌苔增厚。

  研究显示，服用益生菌鼠李糖乳杆菌（Lactoba⁃cillus rhamnosus），可降低前额叶皮层和杏仁核中γ-氨基丁酸的表达，降低血浆中皮质酮水平，从而防止焦虑样行为。补充益生元导致微生物群落发生改变，细菌总数增加，降低了应激诱导的下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）活化和皮质酮的表达水平，提高了海马中脑源性神经营养因子和前额叶皮层5-羟色胺的水平，达到防止焦虑行为的作用。未来的研究，将根据每个人不同的肠道菌群状态，制定个性化的治疗方案。